Как уже отмечалось, клиническая картина, характер медикаментозной терапии, биохимическая характеристика плазмы и состояние внутрисосудистого объема являются ключами к дифференциальному диагнозу. Лабораторная оценка должна быть направлена на дифференциацию алкалоза, чувствительного к хлоридам, от «хлоридоустойчивого». Алкалоз первого вида обычно идентифицируют с помощью исследования электролитов в моче. Такие исследования приносят пользу при условии, что они выполнены не ранее чем через 24 ч после введения диуретиков, потому что большинство мочегонных средств приводит к потере Сl и К+. Концентрации Na+ и Сl в моче ниже 10—15 мэкв/л характеризуют состояние чувствительности к хлоридам, что заставляет предположить в качестве вероятных причин снижение ОЦК или постгиперкапнический алкалоз. Если концентрации Na+ и С1- в моче превышают 20 мэкв/л, потенциально причинами могут быть избыток минералокортикоидов, использование диуретиков и тяжелая гипокалиемия или недостаток ионов магния. Заметное неравенство между концентрациями в моче Na+ и СГ определенно указывает на избыток минералокортикоидов.

Лечение

Метаболический алкалоз часто разделяют на две категории — «солевой» (чувствительный к NaCl) и нечувствительный к соли. NaCl часто полностью восстанавливает ОЦК и устраняет вторичный гиперальдостеронизм. Дозу хлоридов, которая требуется, чтобы откоррегировать чувствительный к хлориду алкалоз, можно приближенно оценить как желательное изменение концентрации хлоридов, умноженное на 25 % массы тела. NaCl также обеспечивает ионы С1~ для реабсорбции, причем Na+ устраняет потребность в выделении Н+. (Эффективность применения NaCl можно определить, измеряя рН мочи: если Na+ восполняется в достаточном объеме, значение рН мочи превысит 7,0.) Важнейшим компонентом вводимого NaCl является хлорид, единственный абсорбируемый анион.
Так, введение других солей натрия (например, сульфата натрия) не улучшит метаболический алкалоз, даже если обеспечивается коррекция Na+ и ОЦК. Поскольку истощение К+ вносит вклад в поддержание метаболического алкалоза, мешая выведению НСО3~, восполнение хлорида калия — предпочтительная терапия.
Устойчивые к хлориду алкалозы (надпочечниковые нарушения, введение кортикостероидов, избыточное введение щелочи) обычно обусловлены избытком минералокортикоидов. Поэтому предсказуемая особенность большинства таких нарушений — гипокалиемия (иногда серьезная). Терапия избытка минералокортикоидов может быть направлена на удаление гормонального источника (удаление опухоли, отмена стероидов) или на блокаду влияния минералокортикоидов (спиронолактон). Также эффективны калийсохраняющие мочегонные средства или сочетание ограничения Na+ с добавлением К+. В редких случаях метаболический алкалоз настолько продолжителен или тяжел, что целесообразно вводить НС1 внутривенно. Эту терапию следует использовать у больных с нормальными ОЦК и содержанием калия при тяжелом и упорном симптоматическом алкалозе. НС1 можно применять в виде 0,1—0,2 молярного раствора, но его нужно вводить непосредственно в центральный венозный катетер со скоростью, не превышающей 0,2 мэкв/кг/ч. Как при вычислении дефицита бикарбоната, соответствующую дозу НС1 можно оценить как произведение желательного изменения НСО3- на 50 % общей массы тела. Вместо НС1 иногда используют хлорид аммония, но его не следует применять при почечной или печеночной недостаточности.