У здорового человека развитие гиперкалиемии маловероятно, потому что даже минимально функционирующие почки эффективно выводят избыток калия. Вдобавок адаптация к хроническому введению калия еще больше увеличивает способность почек его выводить. Кроме того, когда очистительная способность почек уменьшается, толстая кишка может увеличивать выделение калия. Клеточный буфер (особенно в мышцах и печени) быстро притупляет воздействие калиевой нагрузки, в то время как почки устраняют избыток калия. Однако дефицит инсулина угнетает клеточный буфер, тогда как процесс выделения требует функционирующих почек. Поэтому у пациентов с диабетом и почечной недостаточностью регуляция калия резко ухудшена.
Калийсохраняющие диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и, реже, нестероидные противовоспалительные средства могут стимулировать гиперкалиемию, особенно у больных с изначальным снижением скорости клубочковой фильтрации или хроническим заболеванием почек.

Диагноз гиперкалиемии

Псевдогиперкалиемия может обнаруживаться, если анализ венозной крови был сделан после физической нагрузки или длительного применения жгута. Гемолиз также может вызвать искусственное повышение калия, особенно если кровь быстро взята через иглу малого диаметра (меньше 22-го размера). Калий сыворотки в норме на 0,5 мэкв/л выше, чем в плазме, так как во время свертывания он высвобождается из тромбоцитов. Однако выраженный гемолиз, высокий лейкоцитоз (более 100000 в 1 мм3) или тромбоцитоз (выше 10 в 1 мм3) также могут повышать калий в сыворотке до необычно высокого уровня.
Диагноз «псевдогиперкалиемии», связанный с образованием сгустка в пробирке, подтверждается при расхождении между результатами одновременных определений калия в сыворотке и в плазме.

Механизмы гиперкалиемии

Гиперкалиемия развивается под влиянием трех основных механизмов:
а) увеличенного поступления калия;
б) перехода калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство;
в) его сниженного выделения.

Увеличенное поступление калия

Даже при широком распространении калия гиперкалиемия только из-за его чрезмерного поступления в организм очень редко встречается у здоровых людей, возможно, за исключением намеренной передозировки. Наоборот, ятрогенная калиевая перегрузка часто отмечается у тяжелобольных с ограниченной выделительной способностью. Источники калия может быть постоянное введение калийсодержащих препаратов с целью его возмещения или другая не подозреваемая терапия (например, внутривенное введение содержащих калий жидкостей, калиевой соли пенициллина G, препаратов крови или замена пищевой соли на калийсодержащие продукты). Рингерлактат содержит 4 мэкв/л калия и поэтому у пациентов с почечной недостаточностью должен применяться с осторожностью. Калий-пенициллин G содержит 1,6 мэкв калия на каждые 106 единиц, создавая существенную калиевую нагрузку для пациентов, получающих высокие дозы. Эритроцитарная масса при длительных сроках хранения может добавить до 7 мэкв калия на единицу. Реципиенты почечного трансплантата получают существенную калиевую нагрузку во время операции, когда им имплантируют донорские почки, перфузированные раствором Коллинза (140 мэкв калия на 1 л).

Перемещение калия

Ацидоз — наиболее частая причина гиперкалиемии, связанной с перемещением калия. Изменения калия в плазме более чувствительны к изменениям в ней бикарбоната, чем непосредственно рН. Поэтому дыхательный ацидоз относительно мало воздействует на калий, в то время как метаболический ацидоз оказывают на него мощное влияние. Перемещения калия более заметны, когда этиологическим фактором ацидоза являются минеральные (например, НС1), а не органические кислоты (например, лактат). Уменьшение рН на 0,1 единицы вызывает увеличение калия в плазме в среднем на 0,6 мэкв/л (диапазон 0,4—1,3 мэкв/л). Гипертонические растворы (маннитол или гипертонический солевой раствор) также могут увеличивать содержание калия в плазме, хотя механизм этого воздействия не установлен. Гиперкалиемия может следовать за повреждением эритроцитов в больших гематомах или после нарушений, которые вызывает обширный некроз ткани с последующим высвобождением калия (особенно острый некроз скелетных мышц, обширные травмы, ожоги и распад опухоли). Интоксикация дигиталисом повреждает клеточный натриевый и калиевый насос и может вызвать тяжелую резистентную гиперкалиемию. (Уровень калия выше 5,5 мэкв/л ассоциируется с неблагоприятным прогнозом выживания при отравлении дигиталисом.) Блокаторы Р-адренергических рецепторов также могут увеличить содержание калия в плазме посредством блокады поступления калия в клетки, которому в норме способствуют эти рецепторы. Гемолитические реакции на переливание крови и другие формы острого гемолиза также вызывают угрожающую жизни гиперкалиемию. Сукцинилхолин (деполяризующий миорелаксант) несколько повышает калий в плазме (приблизительно на 0,5 мэкв/л), но может вызывать выраженную гиперкалиемию у больных с ожогами и столбняком или другими нервно-мышечными заболеваниями.
Эти эффекты минимизируются премедикацией субпарализующей дозой недеполяризующих миорелаксантов.

Уменьшение выделения калия

Несмотря на то, что почки утрачивают способность к выведению калия, только при нарушении их функции на 80—90 % почечная недостаточность остается наиболее частой причиной гиперкалиемии. У больных с почечной недостаточностью сопутствующая лекарственная терапия часто является осложняющим фактором. Ацидоз, вызванный почечной недостаточностью, еще более ухудшает способность почек к выведению калия и поддерживает перемещение калия из клеточного сектора в сосудистый. При остром начале почечной недостаточности калий плазмы имеет тенденцию увеличиваться до повышения азота мочевины или креатинина, особенно когда больному вводят препараты калия: низкие скорости канальцевого потока быстро нарушают обмен натрия на калий, в то время как для создания заметных концентраций креатинина и азота мочевины требуется достаточное время. Однако даже в условиях полного нарушения работы почек калий в плазме редко повышается при естественном его поступлении в организм больше чем на 0,5 мэкв/л в сутки. Этот показатель может возрасти, если калий вводится в организм сверх нормы или в чрезмерном количестве высвобождается из поврежденных клеток.