Умеренная гипокальциемия часто обнаруживается у больных в отделении интенсивной терапии, но редко проявляется клинически. Явная гипокальциемия встречается намного реже, чем симптоматическая, но может также угрожать жизни больного. Безотлагательность оценки и лечения зависит от выраженности симптомов.
Гипокальциемия обычно бессимптомна, если содержание ионизированного кальция остается нормальным, несмотря на низкий общий уровень кальция, если гипокальциемия развивается медленно. Алкалоз, однако, понижает долю ионизированного кальция при любом данном количестве общего кальция, обостряя симптомы. Порог, при котором развиваются симптомы гипокальциемии, различен; большинство симптомов обусловлено нервно-мышечной раздражимостью. Наиболее частые явления — парестезия, клонические или тонические судороги. Встречаются одышка или стридор, если затронуты дыхательные мыщцы или мышцы верхних дыхательных путей. Тонические судороги обычно возникают вследствие гипокальциемии, но могут развиться и при остром дыхательном алкалозе и острой гиперкалиемии. У пациентов с гипокальциемией могут выявляться редкие, но более специфические симптомы повышенной нервно-мышечной раздражимости, включая судороги в икроножных мышцах (симптом Труссо) и гиперрефлексию мимических мышц (симптом Хвостека). Другое возможное проявление влияния гипокальциемии на ЦНС — общие судороги, отек диска зрительного нерва, галлюцинации, спутанность сознания и депрессия. Связь между гипокальциемией и ухудшением показателей кровеносной системы у человека не доказана, но в экспериментальных моделях гипокальциемия иногда ставит под угрозу перфузию, понижая системное сосудистое сопротивление и уменьшая сократимость сердца. Удлинение интервала Q—T, отмечаемое при гипокальциемии, может закончиться разнообразными аритмиями (прежде всего трепетанием—мерцанием желудочков).

Механизмы гипокальциемии
Распознают четыре механизма гипокальциемии:
а) уменьшенное поступление кальция или его поглощение;
б) связывание и секвестрация кальция;
в) неспособность мобилизовать костный кальций;
г) уменьшение концентрации белка в плазме.
Поскольку большая часть кальция связана с белками плазмы, снижение концентрации последних вызывает гипокальциемию. Снижение альбумина на 1 г/дл уменьшает кальций в плазме приблизительно на 0,8 мг/дл.
Поля глобулинов имеет меньшее значение. Кальций может быть изъят из кровообращения связыванием с другими лекарственными средствами или такими химическими соединениями, как фосфат, этилендиамин-тетраацетиловая кислота, а также цитратными антикоагулянтами (консервантами) в донорской крови. При панкреатите кальций связывается воспаленной жировой тканью в брюшной полости. У больных с почечной недостаточностью или у тех, кто неспособен к выведению РО4~3 другими способами, гиперфосфатемия обычно вызывает гипокальциемию. Снижение поступления кальция или ухудшение его поглощения, вытекающее из уменьшения активности витамина D, также может стимулировать гипокальциемию. Аналогичное действие оказывают противосудорожные средства и глюкокортикоиды, повреждая поглощение кальция (вероятно, из-за нарушения активности витамина D). Длительное полное парентеральное питание также может вызвать дефицит витамина D. Хотя почечная недостаточность уменьшает продукцию витамина D, симптомы гипокальциемии обычно предотвращаются развитием вторичного гиперпаратиреоидизма.
Дефицит ПТГ и невосприимчивость к нему редко вызывают гипокальциемию, за исключением больных, перенесших хирургическое вмешательство на паращитовидной или на щитовидной железе. У таких пациентов угрожающая жизни гипокальциемия может развиться в пределах нескольких часов после операции. Поэтому после операций на шее, которые потенциально могут повредить паращитовидные железы, контроль послеоперационного кальция особенно важен. Бывают редкие случаи, когда продолжительная гипотензия приводит к инфаркту паращитовидной железы с последующей гипокальциемией.