Метаболический алкалоз с рН выше 7,45 и с нормальным или увеличенным РаСО2 обычно обусловлен и поддерживается различными патогенетическими механизмами. Он всегда возникает из-за увеличения НСО3~, потери ионов Н+ или потери организмом жидкости, в которой содержание хлоридов больше по сравнению с плазмой. В первой ситуации экзогенные основания накапливаются, когда вводят избыточное количество бикарбоната натрия, цитрата, лактата или ацетата. Второй механизм создания метаболического алкалоза действует вследствие потери Н+. Она наиболее часто встречается при отсасывании желудочного сока или из-за рвоты и намного реже — при интенсивном использовании блокаторов Н2. Изредка потери Н+ бывают следствием почечных нарушений, при этом они происходят из-за избытка минералокортикоидов, увеличения выброса дистальными отделами канальцев ионов Na+ или чрезмерной фильтрации неспособных к реабсорбции анионов (например, кальций, пенициллин).
Следует отметить, что почечные механизмы почти никогда не вызывают метаболического алкалоза, но почти всегда ответственны за его поддержание. Нормальные почки в ответ на повышение НСО3~ быстро выделяют щелочную мочу при условии нормального содержания в сыворотке ионов d-, К+ и Mg+3. Однако гипокалиемия, гипомагнезиемия или гипохлоремия не допускают выведения избытка НСО3~. Гипокалиемия увеличивает проксимальную канальцевую реабсорбцию НСО3″~ и повышает дистальную канальцевую секрецию Н+, продлевая алкалоз. Снижение объема циркулирующей крови, которое почти всегда сопровождает дефицит d- (обычно в результате диуретической терапии), стимулирует секрецию ренина и альдостерона, поддерживая выведение Н+. В свою очередь повышение уровня альдостерона увеличивает секрецию Н+, что потенцируется высокой канальцевой скоростью потока, присутствием нереабсорбируемых анионов и дефицитом К+.

Диагностические критерии
Метаболический алкалоз характеризуется повышенным рН, увеличенным НСО3~ и часто компенсаторным ростом РаСО2, если нарушения КОС носят хронический характер. Дефицит анионов может увеличиваться из-за повышенной «зарядовой эквивалентности» альбумина и стимуляции синтеза органических анионов.

Признаки и симптомы
Метаболический алкалоз нарушает нейронную передачу и сокращение мышц, особенно когда он сопровождается гипокалиемией и гипофосфатемией — двумя нередко существующими вместе расстройствами. По семиотике метаболический алкалоз похож на гипокальциемию. Он часто характеризуется изменением психического статуса и жаждой, обусловленной снижением внутрисосудистого объема.

Развитие метаболического алкалоза
Тяжелая гипокалиемия (К+ < 2,0) вызывает генерализованный внутриклеточный ацидоз — эффект, который вредит функции почечных канальцев. Он способствует задержке НСО3~ и продлевает метаболический алкалоз в плазме. Аспирация содержимого желудка или рвота могут уменьшить ОЦК, так же как и концентрацию Н+, Mg+3 и d-. НСО3~ образуется и задерживается в ответ на Необходимость возмещения этой потери Н+. Истощение ОЦК вызывает гиперальдостеронизм (задержку НСО3 и потерю К ). Альдостерон также поддерживает максимальную реабсорбцию Na+, приводя к высоким скоростям канальцевого обмена N+ на Н+, который еще более усугубляет алкалоз. Лечение длительного дыхательного ацидоза (например, с помощью искусственной вентиляции легких) приводит к быстро развивающемуся метаболическому алкалозу из-за предшествующей компенсаторной задержки НСО3~. По неизвестным причинам хронический дыхательный ацидоз способствует вымыванию d- с мочой, что в свою очередь поддерживает алкалоз. Избыток минералокортикоидов (первичный или вторичный) обычно сопровождается потерей К+ и ухудшением выведения НСО3~ почечными канальцами. Если мочегонные препараты вводят больным со сниженным ОЦК, увеличенное количество Na+ присутствует в дистальных почечных канальцах и возникающий усиленный обмен Na+ на Н+ продлевает метаболический алкалоз. Если больным со сниженным ОЦК вводили Na+ вместе с анионами, не подвергающимися резорбции (например, с пенициллином), то Na+ будет повторно поглощен в почечных канальцах и будет выделяться, чтобы поддержать электрическую нейтральность. Слабые альдостероноподобные свойства глюкокортикоидов могут вызвать метаболический алкалоз при синдроме Кущинга или при экзогенном введении кортикостероидов. После терапевтического введения может развиться излишняя задержка НСО3~, но если ОЦК и К+ нормальны, почки проявляют выраженную способность к выведению избытка НСО3~. Ятрогенный метаболический алкалоз часто усложняет лечение ацидоза из-за диабетического кетоацидоза или лактата, потому что в восстановительном периоде НСО3~ регенерируется. Переливание крови также поставляет цитрат натрия, эквивалент НСО3~; однако метаболический алкалоз редко встречается среди пациентов, которым не было введено более 8—10 единиц крови. Явный алкалоз редко осложняет введение антацида, потому что большинство таких средств не всасывается. Алкалоз "сокращения" — состояние, при котором потери внутрисосудистого объема, К+ и СГ сочетаются с гиперальдостеронизмом, уменьшая внеклеточную жидкость при почти постоянном количестве НСО3~. Это эффективно "сжимает" объем, в котором распределяется бикарбонат, и его концентрация увеличивается. Поддержание алкалоза
Метаболический алкалоз может поддерживаться теми же самыми четырьмя механизмами, которые отвечают за его развитие: дефицитом СГ, избытком минералокортикоидов, снижением ОЦК или концентрации К+. Однако часто метаболический алкалоз поддерживается не тем механизмом, который его вызвал. Например, к метаболическому алкалозу могут привести аспирационные потери СГ и Н+, но поддерживает его, даже после прекращения потерь, истощение внутрисосудистого объема и СГ. В такой ситуации необходимо ввести СГ и увеличить ОЦК. При наличии выбора сам организм поддерживает циркулирующий объем за счет гомеостаза СГ и рН.

Компенсация метаболического алкалоза
При метаболическом алкалозе РаСО2 в норме увеличивается примерно на 0,6 мм рт. ст. на 1 ммоль роста НСО3~. (Более низкое значение РаСО2 указывает на присоединившийся дыхательный алкалоз.) Изредка встречается компенсаторное увеличение РаСО2 — до более 60 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом, потому что на этом уровне гиперкарбии РаО2 падает приблизительно до 60 мм рт. ст. и регулировать дыхание начинает гипоксемия.