Чаще всего случаи остановки сердца и дыхания, регистрируемые вне больницы и отделения кардиодиореанимации, наступают в результате первичной остановки кровообращения и происходят у больных с заболеваниями сердца. Наоборот, первичная остановка дыхания в результате дыхательной недостаточности, легочной эмболии или обструкции дыхательных путей чаще случается в госпитальных условиях, в основном у пациентов терапевтических и хирургических отделений интенсивной терапии — об этом надо помнить при проведении реанимационных и профилактических мероприятий. Например, при аритмии, которая так часто является причиной внезапной смерти в отделении кардиореанимации, больному с остановкой сердца показана немедленная несинхронизированная кардиоверсия (дефибрилляция). Напротив, в случае остановки сердца и дыхания у пациента, находящегося в общем отделении, для успешной реанимации необходимо начать с восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей и оксигенации.

РЕСПИРАТОРНАЯ И ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ ОСТАНОВКА

Больной, обнаруженный без дыхательных движений, но с пальпируемым пульсом, умирает от остановки дыхания. Задержка с быстрым обеспечением эффективной вентиляции легких вызывает прогрессирующие ацидоз и гипоксемию, которые приводят к нарушению функции сердечно-сосудистой системы, гипотензии и, в конечном счете, остановке кровообращения. Хотя этиология многих случаев остановки дыхания, несмотря на тщательное изучение, остается невыясненной, в качестве их причины часто можно предполагать угнетение дыхательного центра, вызванное передозировкой седативных препаратов, или недостаточность дыхательных мышц, вызванную чрезмерной нагрузкой, механическими нарушениями или мышечной слабостью. Обычно первым ответом на стресс является тахипноэ.
Концентрация кислорода резко падает до опасного уровня в течение нескольких минут. Наоборот, повышение напряжения двуокиси углерода происходит значительно медленнее; ее уровень приводит к опасному для жизни ацидозу за 15—20 мин.
Если перегрузка продолжается, наступают дезорганизация ритма дыхания, его замедление и в конце концов остановка.
Парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) резко падает сразу после остановки дыхания. Запасы кислорода в организме ограничены и быстро иссякают в отличие от двуокиси углерода, которая имеется в огромном количестве и обладает эффективной буферной системой. С другой стороны, если поддерживается эффективное кровообращение, РаСО2 нарастает гораздо медленнее — со скоростью 6—9 мм рт.ст. в течение первой минуты после наступления апноэ и 3—6 мм рт. ст. в минуту впоследствии. После остановки дыхания развивается метаболический ацидоз, однако Н+ соединяется с НСО3″, образуя двуокись углерода и воду и резко увеличивая скорость продукции СО2. Таким образом, угрожающая жизни гипоксемия возникает задолго до значительного респираторного ацидоза. Вначале гипоксемия стимулирует дыхание через периферические хеморецепторы и частоту сердечных сокращений. Однако глубокая гипоксемия угнетает функцию нервной системы и вызывает брадикардию, рефрактерную к симпатическим и парасимпатическим воздействиям. С этого момента функция сердечно-сосудистой системы резко нарушается, и не только по причине поражения сердца и гладкой мускулатуры сосудов гипоксией и ацидозом, но и потому, что сердечный выброс является функцией ударного объема и частоты сердечных сокращений. Результат этих процессов — остановка сердца и дыхания. Примерно у половины больных, ставших жертвой внутригоспитальной остановка сердца, последняя наступает через брадикардию, что определенно заставляет предположить первичную респираторную этиологию внезапной смерти.