Рак

ППП повышает массу тела и улучшает параметры питания многих больных раком; однако, как это сказывается на выживании, еще предстоит продемонстрировать.
Катаболические медиаторы (например, фактор некроза опухоли), выделяемые в ответ на многие опухоли, часто притупляют анаболические результаты ППП.
Увеличение содержания белка у онкологических больных происходит не так быстро, как у других пациентов, получающих ППП, но темпы увеличения количества жиров у них примерно одинаковы.

У некоторых пациентов ППП может улучшить переносимость химиотерапии; в одном из исследований показано, что при применении ППП ближайшие и отдаленные результаты трансплантации костного мозга были более благоприятными.
У пациентов с новообразованиями, получающих химиотерапию, энтерального питания порой избегают из-за частых случаев воспаления слизистой оболочки и отсюда — энтерита.
Однако представление о безуспешности энтерального питания у таких больных остается неподтвержденным.

Хронические обструктивные заболевания легких

У больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ) часто отмечается недостаточность питания из-за редуцированного рациона и увеличения расхода калорий.
Потребности большинства пациентов с ХОЗЛ, которым требуется питательная поддержка, могут быть удовлетворены с помощью энтерального доступа.
Одна из специфических проблем, которые усложняют энтеральное питание, — это слишком высокая скорость введения.
Поскольку у пациентов с ХОЗЛ угнетена функция диафрагмы из-за перераздувания легких, для них типичны раннее насыщение и растяжение желудка.
Простое снижение скорости введения обычно несколько уменьшает жалобы на растяжение желудка.
Больные с ХОЗЛ с дыхательной недостаточностью расходуют слишком много энергии на вентиляцию.
Даже после начала ИВЛ энергетические потребности остаются повышенными в среднем на 10 %.
Бывают случаи, когда дыхательная недостаточность усиливается или продлевается перееданием или чрезмерным введением углеводов.
Чрезмерное питание вызывает повышенную продукцию СО2, усугубляя снижение способности легких выделять СО2.
Переедание с большой вероятностью приводит к гиперкапнии, когда преобладающим источником энергии являются углеводы, так как при окислении сахара производится на 30 % больше СО2, чем при сжигании такого количества жира, которое необходимо для образования равного количества калорий.
Чтобы исключить проблему чрезмерного введения углеводов, они должны составлять не более 50 % общей калорической нагрузки и вводиться не быстрее, чем 4 мг/кг в 1 мин.
Коммерческие препараты, в которых уменьшена доля калорий, обеспечиваемая углеводами, и повышено содержание жиров, имеют недостатки: высокое содержание жиров часто стимулирует диарею.
После длительного периода голодания пациенты с заболеваниями легких особенно склонны к синдрому переедания.
Когда питательная поддержка возобновляется после длительного перерыва, могут возникнуть глубокая гипофосфатемия, гипокалиемия и гипомагниемия, приводящие к непереносимости глюкозы, что ухудшает функции дыхательных мышц и сократимость миокарда.
Для больных с легочными заболеваниями в условиях эксперимента были испытаны специальные пищевые составы, богатые омега-3 жирными кислотами или аминокислотами с разветвленными молекулами, но преимущества таких составов остаются недоказанными.

Почечная недостаточность

Исследования показывают, что сама по себе острая почечная недостаточность мало сказывается на степени расхода энергии в покое.
В отличие от точки зрения авторов ранних работ в настоящее время остаются сомнения относительно благоприятного влияния парентерального питания на результат лечения при острой почечной недостаточности.
Цели парентерального питания (независимо от способа введения) при острой почечной недостаточности состоят в том, чтобы ежедневно обеспечивать больного 2000¬3000 кал и 0,6— 1,5 г/кг белка с высокой биологической ценностью. (Требования к количеству белка должны обосновываться его потерями с мочой.)
Для этого нужно вводить достаточное количество жидкости, натрия и протеина, что в свою очередь требует раньше начинать поддерживающий диализ, чем бывает необходимо в со стоянии голодания.
Если применяется ППП, для уменьшения вводимого объема используют высокие концентраций глюкозы.
Некоторые исследователи предполагают, что, хотя ППП не ускоряет восстановление функции почек, оно может уменьшить симптомы уремии за счет ограничения катаболизма.
Использование незаменимых аминокислот и гистидина как источников белка может стимулировать у таких пациентов его синтез в печени и анаболизм более эффективно, чем стандартные составы для ППП.
Рециркуляция азота при синтезе не незаменимых аминокислот теоретически уменьшает продукцию мочевины, сокращая тем самым потребность в диализе.
Некоторые аминокислоты, такие как глутамин, могут быть условно необходимыми для пациентов с выраженным катаболизмом.
Если нет снижения ОЦК или вымывания натрия, для ППП используются растворы с низким содержанием натрия и калия.
Содержание натрия в моче помогает выбрать его концентрацию в растворах для ППП.
При хронической почечной недостаточности цель состоит в том, чтобы обеспечить в день от 0,5 до 1,0 г/кг высококачественного белка; введение редко можно ограничить менее 20 г в день.
Так как при нефрозе потери белка могут быть массивными, при такой патологии введение белка ограничивать не следует.
У пациентов в терминальной стадии почечной недостаточности диализ должен проходить с» скоростью, достаточной, чтобы обеспечить почти нормальное поступление протеина. Истощение витаминов — потенциальная проблема для пациентов с почечной достаточностью, потому что почти все низкобелковые диеты отличаются дефицитом витаминов, а водорастворимые витамины во время диализа утрачиваются.

Печеночная недостаточность

При печеночной недостаточности пищевой рацион должен быть радикально изменен. Поскольку метаболизм жиров ухудшен (триглицериды с длинной молекулярной цепочкой метаболизируются печенью), может развиться гиперлипидемия, когда большая доля небелковых калорий обеспечивается липидами.
Нередко возникает непереносимость углеводов, и высокая углеводная нагрузка может привести к жировой дистрофии печени.
Усиленная секреция альдостерона и сниженное выведение свободной воды требуют при ППП уменьшения содержания натрия и снижения общего объема пищи.
Большая белковая нагрузка может ускорить развитие энцефалопатии, особенно когда ароматические аминокислоты (например, фенилаланин, тирозин и триптофан) являются главными источниками азота.
Хотя это и спорно, замена внутривенных аминокислот с разветвленной молекулярной цепочкой на их ароматические дубликаты, вероятно, уменьшает образование аммиака и улучшает состояние сознания при печеночной энцефалопатии, но не обладает никакими преимуществами у больных с заболеваниями печени без энцефалопатии.
Таким образом, соображения эффективности и стоимости ограничивают применение препаратов аминокислот с разветвленными цепями только лечением энцефалопатии.


Биоревитализация Орехово