Кровоток во время СЛР (закрытого массажа сердца) теоретически обеспечивается двумя основными механизмами: сжатием сердца и «насосом» грудной клетки. Оба механизма вероятно, вносят свой вклад в поддержание кровообращения при СЛР.
Теория компрессии сердца предполагает, что сжатие грудной клетки создает положительное внутрижелудочковое давление, моделируя сокращение сердечной мышцы. Согласно этой схеме, сердечные клапаны функционируют нормально, что дает возможность крови продвигаться по обычному пути при каждом сжатии. Теория «насоса» грудной клетки предполагает, что сердце служит только в качестве пассивного трубопровода для кровотока. Этот механизм, как полагают в настоящее время, преобладает у взрослых. Сжатие грудной стенки создает положительное давление относительно экстраторакальных структур, и возникает препятствие кровотоку во входе в грудную клетку. Ретроградный поток в полых венах невозможен из-за наличия клапанов в яремных венах и функционального сжатия нижней полой вены в диафрагмальном отверстии. При прекращении нажатия на грудную стенку внутригрудное давление падает, и это сопровождается увеличенным притоком крови в легочную артерию.
В лучшем случае закрытый массаж сердца обеспечивает приблизительно одну треть обычной мощности работающего сердца. Таким образом, если СЛР проводят достаточно длительное время (более 15 мин), недостаточная перфузия, очевидно, приводит к развитию тканевого ацидоза.
Если СЛР осуществляют методически неправильно, она не только неэффективна, но и может принести вред. Следует обратить внимание на несколько технических моментов. Очень короткие нажатия на грудную клетку создают низкий ударный объем сердца, в то время как недостаточно полное расправление грудной клетки как бы моделирует тампонаду сердца или чрезмерный уровень ПДКВ. Максимальный кровоток создается, если примерно 60 % цикла массажа приходится на компрессию. (К сожалению, даже более высокий кровоток, достигаемый при оптимальной технике массажа сердца, не гарантирует увеличения перфузии мозга, поскольку часть крови попадает в систему наружных сонных артерий.) Если компрессия грудной клетки занимает 60 % длительности цикла массажа сердца, скорость кровотока становится гораздо выше критической. Для большинства больных оптимальная частота нажатий на грудину составляет от 70 до 100 в минуту. При прямом массаже сердца величина сердечного выброса может вдвое превышать создаваемую при закрытом массаже, но торакотомия сопровождается многими очевидными практическими проблемами. Пока никому не удалось доказать, что прямой массаж сердца увеличивает выживаемость больных I сравнению с непрямым массажем. Хотя экспериментальные данные свидетельствуют, что во время СЛР фазовые увеличения внутригрудного давления улучшают кровоток в настоящее время нет доказательств, что периодическое надавливание на брюшную стенку или односменное применение искусственно вдоха и компрессии грудной клетки увеличит выживаемость. Точно так же не была доказана целесообразность использования сдавления живота военными «противошоковыми брюками» для увеличения венозного притока, хотя теоретически эта идея кажется привлекательной.
Во время СЛР трудно определить, является ли кровоток адекватным, поскольку наполнение пульса не отражает непосредственно кровоток (т. е. давление не равняется потоку) и поскольку жизненно важные органы могут получать оптимальное кровоснабжение при различных уровнях давления. Например, мозговой кровоток при нормальном внутричерепном давлении определяется разницей между средним давлением в аорте и давлением в правом предсердии. Поэтому увеличение давления в правом предсердии может уменьшить кровоток в головном мозге. Подобные условия существуют и для сердца, в котором давление, определяющее кровоток в миокарде, тесно связано с градиентом между диастолическим давлением в аорте и давлением в правом предсердии.
Хотя а-адренергическая активность высоких доз адреналина увеличивает аортальное давление перфузии и начальный успех реанимации, не было установлено, что большие дозы катехоламинов уменьшают опасность неврологических нарушений или повышают вероятность благополучного исхода. Тем не менее нет большого риска в попытке введения больших доз адреналина, если обычные дозы не привели к успеху.

Устраните системный ацидоз.
Адекватная вентиляция легких — ключ к нормализации рН. Не имеется данных, подтверждающих, что рутинное раннее применение бикарбоната натрия способствует де-фибрилляции или улучшает результаты реанимации. Инфузию бикарбоната следует применять с осторожностью, под контролем КОС и газов крови. Бикарбонат натрия редко бывает необходим, если кровообращение и дыхание восстанавливаются быстро. Невозможность восстановить рН до нормальных значений — зловещий признак, указывающий на сочетание неэффективной ИВЛ с недостаточной поддержкой кровообращения. Артериальный рН выше 7,15 обычно является адекватным для функции сердечно-сосудистой системы, если сердце сокращается активно. Однако адекватность такой же величины рН при отсутствующей самостоятельной сердечной деятельности весьма спорна. Ранее рекомендованные дозы бикарбоната натрия (1 мг/кг) могут вызывать нежелательные побочные эффекты, включая
а) аритмогенный алкалоз;
б) увеличение продукции СО2;
в) гиперосмолярность;
г) гипокалиемию;
д) парадоксальный внутриклеточный ацидоз ЦНС и миокарда;
е) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что ограничивает доставку О2 к тканям. Применение бикарбоната может быть целесообразно в исключительных случаях, а именно при гиперкалиемии, передозировке трициклических антидепрессантов и продолжительной гипоперфузии, вызвавшей ацидоз.

Восстановите правильный ритм сердца.
Любой ритм лучше, чем асистолия, которая вызвана полным отсутствием электрической активности сердца (прямая линия на ЭКГ). Поэтому основная цель состоит в том, чтобы стимулировать любую электрическую активность, а затем сделать эту активность ритмичной и добиться восстановления пульса. Асистолия обычно свидетельствует о длительном отсутствии кровообращения и является плохим прогностическим признаком. Это делает бессмысленной электроимпульсную терапию (дефибрилляцию) у больных с асистолией, потому что нет никакого ритма, который можно было бы нормализовать. Однако желудочковая фибрилляция с низкой амплитудой может оказаться нераспознанной, если не используется все 12 отведений ЭКГ. Фибрилляцию желудочков легче всего дифференцировать от асистолии во II и III стандартных отведениях.
Введение адреналина (1 мг внутривенно в течение 3—5 мин) и атропина (1 мг внутривенно в течение 3—5 мин в общей дозе 2—4 мг) иногда может восстановить электрическую активность, даже если она дезорганизована. Резистентным больным может быть полезно улучшение электролитного баланса (Са+2, К+). При асистолии целесообразно раннее использование чрескожной кардиостимуляции, чтобы попытаться возбудить желудочковые сокращения (см. также главу 4 «Аритмии, кардиостимуляция и кардиоверсия»).
Может оказаться благотворным введение бикарбоната натрия, если причинами асистолии являются выраженный ацидоз, гиперкалиемия или передозировка трициклического антидепрессанта.