Если содержание калия в моче превышает 20 мэкв/л, установить правильный диагноз помогает определение системного кислотно-основного состояния. Интенсивное выделение калия с мочой при системном ацидозе обычно вызвано почечным канальцевым ацидозом или диабетическим кетоацидозом. Когда большие потери калия с мочой сопровождаются системным алкалозом, ключом к диагностике становится содержание хлоридов в моче. Низкая величина калия (менее 10 мэкв/л) возникает при применении диуретиков, многократной рвоте или постоянной аспирации содержимого желудка. Эти сведения можно почерпнуть из анамнеза. Использование диуретиков — по-прежнему наиболее частая причина гипокалиемии. Мочегонные средства увеличивают дистальный канальцевый поток, усиливая обмен натрия на калий (эффект, который может быть значительным у больных с отеками), стимулируют вторичный гиперальдостеронизм и вызывают алкалоз, приводящий к перемещению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Одновременное применение двух или более мочегонных средств, действующих на различные участки нефрона, может сопровождаться массивными потерями калия.
Повышенная потеря калия с мочой, сопровождающаяся алкалозом и увеличенной концентрацией хлоридов в моче (более 10 мэкв/л), обычно происходит из-за избытка минералокортикоидов (например, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, цирроз или снижение внутрисосудистого объема жидкости).
Больные с высокой скоростью передачи соли к дистальному почечному канальцу также предрасположены к развитию гипокалиемии, потому что высокая фильтрационная нагрузка натрием усиливает обмен в канальцах натрия на калий. У таких пациентов кислотно-основное состояние и концентрация хлоридов в моче вариабельны, но часто бывают нормальными. Примеры включают терапию высокими дозами натриевой соли пенициллина, введение аминогликозидов, терапию цисплатиной и использование амфотерицина В. По непроверенным данным, магниевый дефицит также сопровождается высокими потерями калия с мочой.
Ряд механизмов может облегчить переход калия в клетки, что вызывает гипокалиемию. Высокий уровень инсулина — экзогенного или вызванного продолжительным высококалорийным углеводным питанием (например, полное парентеральное питание или питание через зонд) — увеличивает клеточное поглощение калия. Метаболический алкалоз также заставляет калий проникать в клетки в обмен на Н+. В свою очередь гипокалиемия увеличивает почечное поглощение бикарбоната, провоцируя алкалоз. (Уровень калия снижается на 0,1—0,4 мэкв/л на каждую 0,1 единицу увеличения рН.) Гипокалиемия часто встречается в течение 48 ч после введения витамина В2 или фолата, поскольку калий в большом количестве входит в недавно образовавшиеся эритроциты и тромбоциты. В таких случаях обычно происходит снижение калия в плазме приблизительно на 1 мэкв/л, что угрожает жизни больного.

Патогенез

Гипокалиемия ухудшает сократимость мышц и, если концентрация калия в плазме снижается значительно (ниже 2,5 мэкв/л), она может вызвать глубокую, угрожающую жизни слабость дыхательных мышц. Выраженность нарушения мышечных функций при данном уровне калия зависит от уровней рН, кальция и скорости развития гипокалиемии. Гипокалиемия увеличивает мембранный потенциал нервно-мышечного синапса в покое, снижая его возбудимость. Тяжелая гипокалиемия может вызвать разрушение клеточной мембраны, которое приводят к острому некрозу скелетных мышц. Прежде всего гипокалиемия воздействует на мускулатуру нижних конечностей, за ней следуют мышцы туловища и дыхательные мышцы Глубокая гипокалиемия может даже вызвать квадриплегию. Даже умеренные степени гипокалиемии могут ухудшить функции гладкой мускулатуры, что приводит к паралитической непроходимости кишечника, псевдообструкции или уменьшению перистальтики мочеточников. Тяжелая гипокалиемия также нарушает реакцию гладкой сосудистой мускулатуры на катехоламины и ангиотензин, влияя на стабильность артериального давления. Повреждая почечный канальцевый эпителий или снижая реакцию на АДГ, гипокалиемия может вызвать полиурию и полидипсию. Кроме того, результатом гипокалиемии является увеличенное производство почками аммиака и у пациентов с печеночной недостаточностью служит одним из механизмов нарастания энцефалопатии. Хотя гипокалиемия редко воздействует на ЦНС, сонливость и спутанное сознание — обычные последствия выраженного калиевого истощения. Фактически во время гипокалиемии может всплыть на поверхность любая сердечная аритмия, особенно при применении препаратов дигиталиса. Гипокалиемия значительно увеличивает частоту угрожающих жизни аритмий у пациентов с острой ишемией миокарда, понижает порог для фибрилляции желудочков и поддерживает явление ранней деполяризации. Умеренная гипокалиемия задерживает желудочковую реполяризацию и проявляется в смещении вниз сегмента ST, уменьшении или инверсии зубца Т, усиливает зубцы U и увеличивает длительность интервала Q-U. При углублении гипокалиемии (калий менее 2,5 мэкв/л), амплитуда зубца Р, интервал P-Q и длительность комплекса QRS возрастают.

Лечение гипокалиемии

У пациентов с гипокалиемией общий дефицит калия в организме обычно превышает 200 мэкв. Однако, поскольку калий может проникнуть во внутриклеточное пространство только через небольшую внеклеточную емкость, введение калия, особенно внутривенно, должно осуществляться при тщательном контроле, чтобы избежать потенциально смертельной гиперкалиемии. Особое внимание должно быть уделено введению калия у пациентов с заболеваниями почек и диабетом и у получающих лекарственные средства, которые блокируют активность ренина, ангиотензина или простагландина (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, содержащие калий, мочегонные препараты, нестероидные противовоспалительные средства), поскольку в этих случаях ограничена возможность выделения избытка калия. Так как гипомагнезиемия усугубляет физиологическое воздействие гипокалиемии и затрудняет ее коррекцию, целесообразно проверить уровень магния в плазме, особенно у больных, устойчивых к калиевой заместительной терапии. Возможно, наиболее трудная ситуация возникает, когда гипокалиемия сочетается с ацидозом. Коррекция ацидоза обостряет гипокалиемию и часто требует интенсивного введения калия. В этом несколько необычном случае нужно иметь в виду использование гидрокарбоната калия вместо чаще применяемого хлорида калия.
Как общее правило, калий следует вводить не быстрее чем 40 мэкв/ч, но и эта скорость допустима только при крайне тяжелом состоянии больного. Введение в периферическую вену часто болезненно, иногда вызывает химический флебит и, если калий попадает в мягкие ткани, может привести к их некрозу. Быстрая инфузия калия через катетеры, введенные в центральные вены, может вызвать аритмию, поскольку сердце периодически подвергается действию высоких концентраций калия, неопределимых по пробам периферической крови. Лучше всего при внутривенном введении разводить калий не содержащим глюкозу раствором. Если используются растворы глюкозы, стимулируется выделение инсулина и последующее быстрое проникновение калия в клетки может еще больше обострить гипокалиемию. По возможности дефицит калия следует возмещать пероральным (энтеральным) путем.
Энтеральное поступление обеспечивает эффективную и безопасную альтернативу внутривенной инфузии с существенно меньшими затратами и фактически позволяет применять большие дозы. Следует помнить, что, если растворы хлорида калия неоднократно вводятся непосредственно в тонкую кишку через зонд, могут развиваться раздражения и даже язвы. Кроме того, многие жидкие препараты калия содержат сорбитол, плохо всасываемый сахар, который часто провоцирует диарею.