Сокращая содержание иммуноглобулинов и нарушая функцию Т-лимфоцитов, хроническая недостаточность питания угнетает иммунную систему.
Дефицит глютатиона и других антиоксидантов (витамин Е, бета-каротин), вызванный голоданием, может быть связан с усилением перекисного окисления липидов при сепсисе, химиотерапии рака или высокой F|O2.
Низкое осмотическое давление коллоидов, вызванное гипоальбуминемией, предрасполагает к легочному и периферическим отекам при гидростатическом давлении ниже нормального.

Недостаточное питание может ухудшить заживление ран и увеличить скорость развития инфекции при ожогах, травмах и в послеоперационном периоде.
Уменьшая массу диафрагмы и нарушая управление дыханием, голодание нарушает вентиляционную способность.
Для здоровых в других отношениях людей тяжелый дефицит питания может быть фатальным. (Даже в оптимальных условиях здоровые в остальном взрослые умирают от подострых потерь, если они составляют 40 % от нормальной, не избыточной массы тела.)

Показатели состояния питания

Как указано выше, лабораторные «показатели питания» имеют очень ограниченную ценность из-за их недостаточной специфичности.
Однако даже при этих ограничениях повышение концентрации белка и числа лимфоцитов в плазме, вероятно хорошие признаки.
Поскольку альбумин пополняется медленно, покидает сосуды и может быть быстро разбавлен внутривенным введением жидкости, он не может служить надежным показателем радикального улучшения или ухудшения пищевого статуса.
Проальбумин и трансферрин, отличающиеся гораздо более коротким периодом полувыведения, с этой точки зрения полезнее, но их концентрация как более быстрых реагентов может быть повышена воспалительными процессами, независимыми от состояния питания. (Следует помнить, что дефицит железа также может увеличить уровень трансферрина независимо от пищевого статуса.)
Ясно, что масса тела пациентов в отделении интенсивной терапии также не может служить надежным показателем: отек быстро повышает массу без какого-либо улучшения питания.
Баланс азота, возможно, лучший индикатор пищевого гомеостаза.
Так как немочевые (через кожу и. стул) потери азота обычно невелики (примерно 2 г в день), исследование суточной мочи позволяет эффективно оценить количественно потери азота.
Азот мочевины мочи (АММ) составляет 80 % от общих потерь N2 с мочой.
Острое заболевание повышает выделение азота с мочой в результате катаболизма.
Поэтому, если чрезмерные немочевые потери азота (например, через свищи или открытые хирургические раны) отсутствуют, баланс между введением азота и его потерями может быть приближенно описан следующей формулой:
Баланс N2 = [Вводимый протеин/6,25] — [(АММ + 20 %) + немочевые потери].