Гиперфосфатемия

В отделении интенсивной терапии высокое (более 5 мг/дл) содержание фосфата (РО4~3) обычно свидетельствует об ухудшении его выделения, т. е. почечной недостаточности и скорости клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин или об увеличении клеточного высвобождения РО4~3 (например, вследствие химиотерапии, острого некроза скелетных мышц, сепсиса).
Симптомов, однако, немного, за исключением вызываемых одновременной гипокальциемией, связанной с избыточным содержанием фосфатов. При лечении гиперфосфатемии внимание сначала должно быть направлено на первичную причину повышения РО4~3. Если симптомы гипокальциемии требуют ускорить лечение, обычно эффективны связывающие РО4~3 средства (30—45 мл гидроокиси алюминия через каждые 6 ч), увеличение ОЦК внутривенной инфузией солевых растворов, введение ацетазоламида и ограничение поступления фосфатов. В тяжелых или резистентных случаях может потребоваться диализ.

Гипофосфатемия

Как главный внутриклеточный анион РО4~3 играет решающую роль в метаболизме фосфолипидов, фосфопротеинов и фосфоглюкозы.
Именно истощение внутриклеточного содержания РО4~ вызывает клинические симптомы, которые не полно отражаются в пониженных сывороточных концентрациях. Хотя РО4~3 легко высвобождается из скелетной мускулатуры и эритроцитов, он хорошо сохраняется в большинстве других тканей, таких как сердечная мышца. Факторы, предрасполагающие к общему истощению фосфатов организма, включают недоедание, хронический алкоголизм, гипомагнезиемию, дисфункцию почечных канальцев (диурез, неолигурический острый канальцевый некроз) и желудочно-кишечные потери (применение антацидов, нарушение всасывания, постоянная аспирация из желудка, рвота, диарея). Важно не приравнивать гипофосфатемию к истощению внутриклеточного РО4~3.
Переход внеклеточного РО4 во внутриклеточный встречается во время анаболизма, введения инсулина, коррекции метаболического ацидоза и острой стадии дыхательного алкалоза. Гипофосфатемия поэтому обычно наблюдается у алкоголиков, при переедании, в процессе восстановления после диабетического кетоацидоза и при гипервентиляции.
У многих таких пациентов гипофосфатемия не отражает патологического истощения РО4~3.
Сообщалось о глубокой гипофосфатемии среди пациентов со злокачественной анемией, которую лечили витамином В12.
Поскольку при этом резко ускоряется синтез эритроцитов, в сформированные эритроциты включается огромное количество фосфата.
Как правило, прежде чем разовьются явные симптомы, содержание РО4~ в плазме должно стать ниже 1,0 мг/дл. Главные клинические последствия — это дисфункция клеточных элементов крови, мышечная слабость, желудочно-кишечные расстройства, неврологические нарушения и (изредка) тканевые повреждения. Истощение 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) уменьшает способность эритроцитов передавать кислород тканям. В условиях эксперимента были обнаружены тромбоцитопения, дисфункция тромбоцитов и нарушения свойств лейкоцитов.
Особый интерес с клинической точки зрения представляет дисфункция скелетной мускулатуры при лечении дыхательной недостаточности, когда истощение РО4~3 способствует развитию слабости и зависимости от респиратора. Сенсорно-двигательная нейропатия, связанная с РО4-3, иногда наблюдается через 4—7 дней после того, как начато усиленное питание с малым содержанием РО4~ . В очень редких случаях тяжелое истощение РО4~ может вызвать гемолиз, острый некроз скелетных мышц или застойную кардиомиопатию, особенно если такое питание начато резко.
Хотя РО4~3 должен быть компонентом всех пищевых режимов, в ситуациях, в которых концентрацию РО4~3 в плазме менее 1,0 мг/дл сопровождают клинические симптомы, нужно предпринять срочную коррекцию.
Как и при калиевом перенасыщении, чтобы проникнуть внутрь клетки, РО4~3 должен пройти через небольшое внеклеточное пространство, поэтому восполнение следует выполнить с осторожностью.
Внутривенная инфузия за 6 ч 2,5—5,0 мг/кг фосфата калия или натрия не должна привести к подъему содержания кальция и фосфата до опасного уровня (более 60 мг/дл).
Перорального введения РО4~3 (125 мг дважды в сутки в виде фосфата калия или его эквивалента) обычно достаточно, если содержание РО4~3 в плазме уменьшено лишь немного (имеет величину более 1,0 мг/дл).
Параллельная гипомагнезиемия также должна быть устранена.
Пероральное введение РО4 нужно продолжить в течение 5— 10 дней после восстановления нормального уровня.