Некоторым клиническим ситуациям сопутствует практически безнадежный отдаленный прогноз (например, диссеминированные злокачественные опухоли, резистентные к лечению, синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД в последней стадии, полиорганная недостаточность после трансплантации костного мозга). В таких случаях лучше воздержаться от СЛР. Однако каждый случай должен рассматриваться индивидуально, с учетом физического состояния пациента, ранее высказанных пожеланий больного и его семьи и вероятности успеха СЛР. Реанимация редко заканчивается благополучно, если остановка сердца является финалом после нескольких дней или недель нарастания полиорганной недостаточности. В таких случаях важно заранее принять и обсудить некий «кодекс поведения». В идеале такой «кодекс» должен быть оговорен при переводе больного в отделение интенсивной терапии. Если же существует сомнение относительно уместности реанимационных усилий, следует начать СЛР. Однако для всех клинических ситуаций единый набор руководящих принципов относительно прекращения реанимации разработать нельзя.
Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки и газы артериальной крови — ненадежные прогностические показатели окончательного результата и не должны использоваться для решения о прекращении реанимации. Однако следует учитывать, что реанимация редко бывает успешной, если требуется больше 20 мин, чтобы восстановить координированные сокращения желудочков. В некоторых исследованиях было показано, что, за редким исключением, отсутствие ответа на полноценные реанимационные мероприятия в течение 30 мин кончается смертью. Наилучшие результаты отмечаются когда при внезапной смерти от электронестабильности сердца быстро выполняют кардиоверсию. Однако хороший исход с неврологическим восстановлением при длительной реанимации может наступить, если остановке сердца предшествует гипотермия или глубокая фармакологическая депрессия ЦНС (например, при помощи барбитуратов).

Последствия реанимации

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЙ ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Сердечно-легочная реанимация первоначально восстанавливает функцию кровообращения у 40—50 % больных, которым начали реанимационные мероприятия. (Этот процент при внезапной смерти вне стационара и Выше в госпитальных условиях, особенно если остановка сердца дыхания наступила в отделении интенсивной терапии.)
С этим положением трудно безоговорочно согласиться. Известны случаи полного восстановления функций организма при раннем начале и длительном, более 40—60 мин, поддержании полноценного кровообращения при отсутствующей самостоятельной сердечной деятельности, которая восстанавливалась после применения специальных мероприятий (кардиостимуляции воздействие на метаболизм и т. д.) на фоне массажа сердца и ИВЛ.
Из этих больных (с восстановленной сердечной деятельностью) от 60 до 80 % живут долее суток, но в лучшем случае 25 % подвергнувшихся реанимации покидают больницу, и многие из них имеют неврологические нарушения. Плохое состояние здоровья перед остановкой сердца, внезапная смерть вне стационара и наличие гипергликемии — все эти факторы ухудшают результаты. Быстрая реакция на реанимацию улучшает возможность восстановления функций сердца и ЦНС, но присоединяющиеся сепсис, почечная недостаточность и пневмония — предпосылки плохого исхода. Длительное выживание после тяжелой гипоксии необычно для больных с предшествующими нарушениями функций жизненно важных органов, возможно, потому что происходит дальнейшее повреждение органов или потому что наступает нарушение деятельности нервных центров и защитных рефлексов. Интересно, что возраст как таковой не является верным прогностическим показателем успеха СЛР. Продолжительность ишемии более 4 мин, изначальные асистолия или брадикардия, длительная реанимация, низкая концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе и потребность вазопрессорной поддержке после реанимации — неблагоприятные прогностические признаки.
Ятрогенный алкалоз, гипокалиемия и другие электролитные расстройства возникают после реанимации чрезвычайно часто.
Во время СЛР могут произойти повреждения печени и аорты, пневмоторакс, перелом ребер и грудины, и они особенно часты, если используется неправильная техника нажатия на грудную клетку.
Распространенными осложнениями являются аспирационный пневмонит и судорожный синдром, связанный с ишемией мозга или токсическим действием лидокаина. Примерно у половины пациентов возникают желудочно-кишечные кровотечения вследствие стрессовых язв. После реанимации часто отмечается значительное повышение печеночных и(или) мышечных ферментов, хотя истинный ишемический некроз и печеночная недостаточность встречаются редко. Креатинфосфокиназа обычно повышается у пациентов, которым проводили дефибрилляцию током большой мощности. Однако существенное увеличение миокардиальной фракции изофермента креатинфосфокиназы является необычным, если только не использовали повторные разряды с высокой энергией.

ОТДАЛЕННЫЙ ПРОГНОЗ
Основная цель СЛР — полное восстановление функции головного мозга. Наилучшая стратегия — раннее применение СЛР и дефибрилляции. После «успешной» реанимации приблизительно половина больных не приходят в сознание. Из пациентов, у которых сознание восстановилось, приблизительно у 50 % возникает тяжелый стойкий неврологический дефицит. Вероятность восстановления сознания после остановки сердца, наибольшая в первые сутки после реанимации, впоследствии снижается по экспоненте до очень низкого устойчивого уровня. (Почти все случаи восстановления сознания встречаются в пределах 96 ч после реанимации. Тем не менее были описаны случаи выхода из коматозных или вегетативных состояний после 100 дней.) Зрачковая реакция на свет, цефалические рефлексы и признаки моторной реакции на раздражение — важные показатели прогноза. В начальном постреанимационном периоде отсутствие зрачковых и глазодвигательных реакций — наиболее верный из предвестников плохого неврологического прогноза, принимая во внимание, что нарушенные моторные реакции предсказывают не восстановление функций ЦНС лучше всего после 24 ч наблюдения. По неустановленным причинам во время раннего постреанимационного периода уровень глюкозы в плазме выше 300 мг/дл имеет по-видимому, обратную корреляцию с полноценным неврологическим восстановлением. Уровень глюкозы может отражать чрезмерную продукцию лактата во время ишемии мозга. Попытки «реанимации мозга» антагонистами кальция, стероидами или барбитуратами носят экспериментальный характер и не имеют клинических подтверждений. Диагноз необратимого повреждения головного мозга или смерти мозга может быть поставлен на основании определенных клинических и электроэнцефалографических критериев.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ
1. Цель сердечно-легочной реанимации состоит в сохранении функции ЦНС путем быстрого восстановления оксигенации, вентиляции легких и кровообращения у больных с остановкой сердечной деятельности.
2. Успех СЛР (выписка из больницы пациента без неврологического дефицита) среди разных групп больных весьма вариабелен. Реанимация бывает очень успешной, если быстро начата при внезапной смерти больного с электрической нестабильностью сердца, но чрезвычайно неэффективной, если используется у хронически ослабленных больных, у которых остановка сердца является естественным исходом прогрессирующей полиорганной недостаточности.
3. Наиболее успешные случаи реанимации занимают только 2—3 мин. Восстановление проходимости дыхательных путей и быстрая электрическая дефибрилляция — единственные действия,
оказавшиеся необходимыми в наиболее благоприятных случаях. Редко удается оживить больного, если на реанимационные усилия приходится тратить более 20—30 мин. Наиболее известное исключение из этого правила — больные в состоянии гипотермии, которых иногда удается успешно оживить после нескольких часов реанимационных усилий.
4. В большинстве случаев восстановления эффективного сердечного ритма удается добиться либо путем кардиоверсии при фибрилляции или желудочковой тахиаритмии, либо путем ускорения желудочкового ритма при брадиаритмии.
5. Хотя в широко распространенных руководствах предлагаются четкие правила проведения реанимационного пособия, остановка сердца и дыхания у больного в госпитальных условиях часто имеет определенную причину, поэтому реанимацию следует проводить, исходя из индивидуальных особенностей пациента.
6. Системный ацидоз, развивающийся у больного при остановке кровообращения, может быть ослаблен или устранен введением бикарбоната натрия, однако лучшая стратегия состоит в том, чтобы оптимизировать вентиляцию легких и кровообращение. Бикарбонат натрия не должен использоваться рутинно, но сохраняет свою роль при остановке сердца в определенных обстоятельствах: при передозировке трициклических антидепрессантов и длительной реанимации.
7. «Кодекс поведения» в отношении каждого больного, переводимого в отделение интенсивной терапии, должен быть рассмотрен при его поступлении. Если ясное решение относительно «кодекса» не может быть принято достаточно аргументировано при обсуждении с соответствующими участниками, врач в целом должен допустить возможность проведения реанимации. Имеются очевидные исключения в этом положении, когда применение СЛР бессмысленно, потому что она не может привести к успешным результатам.