В отличие от случаев дыхательного ацидоза при метаболическом ацидозе обычно увеличиваются глубина и частота дыхания, если дыхательный центр не угнетен. При тяжелом ацидозе могут развиться летаргия или кома. Неврологические изменения менее заметны при метаболическом, чем при дыхательном ацидозе, возможно потому, что гиперкапния и гипоксемия, возникшие из-за дыхательного ацидоза, оказывают независимые воздействия. Тот факт, что СО2 свободно проникает в головной мозг, также служит вероятным объяснением. В наиболее тяжелых случаях (например, при рН ниже 7,1) результатом сердечно-сосудистой депрессии может быть артериальная гипотония.
Компенсация
При метаболическом ацидозе существует четыре компенсаторных механизма. Первоначально внеклеточные буферы (главным образом НСО3~) замедляют падение рН. Вскоре после этого система органов дыхания увеличивает минутную вентиляцию, и Ра- СО2 снижается со скоростью приблизительно 1,2 мм рт. ст. на 1 мэкв/л уменьшения НСО3~ в плазме, но при этом редко падает ниже 10 мм рт. ст. Величину РаСО2, ожидаемую в ответ на установившийся метаболический ацидоз, можно прогнозировать, пользуясь еле, дующим уравнением:
ожидаемое РаСО2 = 1,5 х измеренное НСО3- + 8(±2)
Как правило, при хроническом метаболическом ацидозе ожидаемое РаСО2 приблизительно равно двум последним десятичным разрядам величины рН (например, ожидаемое РаСО2 при рН 7,25 равно 25). Хотя дыхательная компенсация наступает относительно быстро (полностью развивается за 24—48 ч), она редко бывает полной. Если величина Ра- СО2 выше ожидаемой для данного НСО3~, то или время компенсации было слишком коротким, или присутствует дыхательный ацидоз. Если величина РаСО2 меньше ожидаемой, имеется сопутствующий дыхательный алкалоз. «Буферизация» Н+ внутриклеточным белком и фиксированными буферами в костях (соли кальция) представляет собой третий главный механизм, сдерживающий уменьшение рН. Наконец, почки могут увеличивать выведение Н+, но эта функция требует активного выведения Н+ в комбинации с фосфатами и аммонием. Такие потери Н+ ограничиваются величиной примерно 59— 100 мэкв/день — скоростью, которая приблизительно равна нормальному темпу продукции минеральных кислот.

Лечение

Если нарушения рН серьезны, могут понадобиться терапевтические меры для изменения РСО2 или непосредственно содержания бикарбоната. Однако лечение расстройств КОС обычно должно быть направлено на устранение их основной причины.
Отсутствие явных доказательств эффективности терапии бикарбонатом при некоторых формах метаболического ацидоза ошибочно интерпретируется как доказательство бесполезности такой терапии во всех ситуациях. Потенциальные показания для непосредственного лечения метаболического ацидоза следующие: а) рН < 7,20, б) явные патофизиологические нарушения, вызванные ацидозом; в) чрезмерная работа дыхания, требующаяся, чтобы поддержать приемлемый рН (> 7,20).
Когда используется терапия бикарбонатом, вычисление дозы НСО3~ предполагает ее распределение во всей воде организма. Последняя (в литрах) составляет приблизительно долю величиной 0,6—0,7 от нормальной массы тела (в килограммах). Следующее выражение:
дефицит НСО3~ = (общая вода организма) х (24 — НСО3~)
приближенно отражает дефицит НСО3~ в мэкв. Большие дозы бикарбоната могут потребоваться при очень значительном снижении уровня бикарбоната в сыворотке, когда объем распределения бикарбоната явно увеличен. Поскольку NaHCO3 потенциально может оказать неблагоприятное воздействие и эффективность введенной дозы не полностью предсказуема, принято восполнять половину расчетного дефицита НСО3~ в течение нескольких часов, внимательно следя за реакцией рН. Концентрация NaHCO3 частично выравнивается в общей воде организма за 15 мин введения; однако завершение клеточного выравнивания требует приблизительно 2 ч.
Введение NaHCO3 может повлечь за собой много проблем. При больших его дозах могут встретиться гипертоническая гипернатриемия и перегрузка жидкостью. (Ампула №НСО3 содержит приблизительно столько же Na+, сколько 0,5 л нормального солевого раствора.) Разовое введение NaHCO3 может привести к двухфазной дыхательной реакции. Немедленно после введения повышается периферический рН и происходит угнетение функции дыхательного центра. Однако сразу после этого увеличенное количество СО2 (вследствие как метаболической нагрузки, так и буферных ионов Н+) проникает через гематоэнцефалический барьер, уменьшает интрацеребральный рН и стимулирует дыхание («парадоксальный ЦНС-ацидоз»).
Быстрое одноразовое введение NaHCO3 потенциально опасно: оно может вызвать резкое смещение влево кривой диссоциации оксигемоглобина, нарушить гемодинамику мозга или стимулировать угрожающую жизни гипогликемию. Обычно увеличить рН выше 7,10 бывает достаточно, чтобы поддержать почти нормальный тонус сосудов и сократимость миокарда, и этой величины можно добиться почти всегда, используя небольшие дозы NaHCO3. Кроме того, некоторые типы ацидоза (например, проксимальный канальцевый некроз) очень трудно исправить внешним введением бикарбоната. При органическом ацидозе (диабетический кетоацидоз или лактатацидоз) терапия с использованием NaHCO3 в конечном счете может привести к алкалозу, поскольку органические кислоты (кетоны, лактат) перерабатываются печенью в НСО3~. (При таких нарушениях потери потенциального бикарбоната не происходит, поэтому инфузия бикарбоната редко бывает необходима.)