При желудочковой тахикардии (ЖТ), сопровождаемой гемодинамическими нарушениями, первоочередная терапия — немедленная электрическая кардиоверсия. Так называемый «прекордиальный удар» может создавать слабый электрический разряд, который иногда способен прекратить зарегистрированную фибрилляцию или желудочковую тахикардию, но он редко эффективен. У больных с отсутствующим пульсом и не определяющимся артериальным давлением тахикардию с расширенными комплексами неясного происхождения необходимо лечить, как ЖТ, электроимпульсной терапией или введением лекарственных препаратов, в зависимости от состояния гемодинамики. Нужно применить разряды с последовательно увеличивающейся мощностью (200, 300, 360 Дж) настолько быстро, насколько это возможно. У больных с ЖТ и устойчивым артериальным давлением методом выбора считается внутривенное введение лидокаина. Если ЖТ не устраняется лидокаином, можно попробовать прибегнуть к прокаинамиду или бретилиуму, имеющему двухфазное действие: вначале происходит адренергическая разгрузка, которая затем переходит в адренергическую блокаду.
Бретилиум характеризуется длительным периодом между введением и пиком активности (15—45 мин) и может вызвать выраженную постуральную гипотензию после восстановления эффективного кровообращения. Преимуществом бретилиума является снижение порога дефибрилляции, что облегчает кардиоверсию, а иногда приводит к «химической дефибрилляции». При хаотической полиморфной желудочковой тахикардии или при резистентной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков применяют сульфат магния (1—2 г внутривенно). Повторять попытки дефибрилляции следует вскоре после введения каждого антиаритмического препарата. Верапамил может вызвать асистолию у больных с ЖТ, поэтому в случаях, когда суправентрикулярная природа тахикардии подвергается сомнению, верапамил лучше исключить.
Электромеханическая диссоциация (электрическая активность при отсутствующем пульсе)
Электромеханическая диссоциация (ЭМД), также известная как электрическая активность при отсутствующем пульсе, характеризуется невозможностью обнаружить пульсацию даже на крупных артериях после скоординированных комплексов ЭКГ. Если причина такого нарушения — сердечная патология, прогноз неблагоприятен, так как этот синдром является признаком тяжелого нарушения насосной функции или разрыва стенки сердца. Кроме того, ЭМД может быть вызвана механической обструкцией, препятствующей нормальному прохождению крови через сердце. Следовательно, миксома предсердия, митральный стеноз и критический стеноз аорты могут сопровождаться резистентной ЭМД.
Другие обратимые состояния, которые могут приводить к возникновению ЭМД, включают а) гиповолемию, особенно при острой кровопотере (в этом случае вазопрессоры относительно неэффективны — следовательно, должен быть обеспечен адекватный ОЦК); б) тампонаду сердца, подозреваемую на основании венозного застоя, предшествующей травмы сердца или ранее существовавшего перикардита, требующего перикардиоцентеза; в) напряженный пневмоторакс; г) динамическую гиперинфляцию (аутоПДКВ) от чрезмерно активной ИВЛ; д) массивную легочную эмболию тромбом или воздухом.
Тромб, вызвавший эмболию, может фрагментироваться и мигрировать во время СЛР, открывая главный ствол легочной артерии и восстанавливая кровоток. Воздушную эмболию можно частично устранить, изменяя положение больного (поворот на левый бок, положение Тренделенбурга) и(или) путем аспирации воздуха из правого сердца через вену. Медикаментозная терапия ЭМД включает введение адреналина или атропина в дозах, идентичных тем, которые используют при асистолии. Недавно возникли споры относительно целесообразности применения кальция при ЭМД. Кальций приносит пользу только некоторым больным (особенно с гипокальциемией или крайней степенью гиперкалиемии) и может вызвать серьезные осложнения. Тем не менее его введение стоит попробовать, когда другие меры (например, адреналин и бикарбонат) не дали эффекта.
Если внезапная смерть наступила в результате брадиаритмии, прогноз весьма неблагоприятен. У взрослых брадиаритмии часто служат проявлением длительной гипоксемии, дыхательной недостаточности, сопровождающейся гиперкапнией.
При брадикардии, сопровождающейся артериальной гипотонией, важно прежде всего обеспечить адекватную вентиляцию легких и оксигенацию, а не применение симпатомиметиков или ваголитических препаратов. Вообще, чем медленнее ритм сердца и чем шире желудочковый комплекс на ЭКГ, тем менее эффективны сокращения сердца.
Ваголитическое действие атропина наиболее желательно при некоторых сложных брадикардиях, возникающих при недостаточности синоатриального узла или атриовентрикулярной блокаде. В таких случаях следует применять атропин в дозе по крайней мере 1 мг, и их можно повторять каждые 3—5 мин до общей дозы 4 мг. (Меньшие дозы могут, как это ни парадоксально, усиливать АВ-блокада) Изопротеренол, допамин или адреналин также могут быть полезны в связи с их хронотропным действием. Однако изопротеренол может быть противопоказан из-за свойства расширять периферические сосуды.) Хотя трансвенозная кардиостимуляция показана при симптоматической брадикардии, ее трудно осуществить при остановке сердца, и она редко Называется эффективной при асистолии, связанной с обширным инфаркт миокарда. Трансторакальная стимуляция в настоящее время значительно усовершенствована, и при ее помощи можно обеспечить временную поддержку кровообращения до установки постоянного кардиостимулятора.
Центральные венозные катетеры могут доставлять более высокие концентрации медикаментов непосредственно к сердцу и поэтому желательны во время СЛР, но можно обойтись и катетером в периферической вене, если он надежно функционирует. Доступ через большую подкожную вену нижней конечности или бедренную вену менее желателен, чем катетер в яремной или подключичной вене. Если препарат вводят через периферические венозные катетеры, после инъекции лекарственного агента необходимо болюсно ввести по крайней мере 20 мл какой-либо совместимой жидкости.
Поскольку неблагоприятные неврологические последствия реанимации часто связывают с гипергликемией, развивающейся при остановке сердца, при СЛР рекомендуется использовать изотонические солевые растворы или раствор Рингерлактат, не содержащие глюкозы, хотя причинно-следственные отношения между глюкозой и возникновением неврологических нарушений не установлены.