Угольная кислота
Химические и белковые буферные системы противостоят изменениям свободных ионов Н+. Количественно наиболее важны система СО2НСО3 (угольная кислота) и система гемоглобина.
Внимание клиницистов обычно сосредоточено на системе Угольной кислоты потому, что каждый из компонентов можно легко измерить, и потому, что определение СО2 И НСО3~ позволяет сделать клиническое суждение относительно дыхательного или метаболического происхождения нарушения КОС. Чтобы поддерживать рН на уровне 7 40, отношение НСО3~ к (0,03 х РаСО2) должно оставаться на уровне 20:1, что определяется уравнением Хендерсона—Хассельбаха.
рН = 6,1 +log[(HCO3)/ (0,03 х РаСО2)].
Белковые буферы
Гемоглобин и другие белковые буферы также связывают или высвобождают ионы Н+, минимизируя изменения рН за счет того, что реакция гидратации СО2 может продолжиться в любом направлении:
СО2 + Н2О ^ [ НЬ] + НСОз [H] + НЬ = Н+НЬ.
По этой причине, если РаСО2 резко изменится, произойдет небольшое сопутствующее изменение НСО3~ в том же направлении (приблизительно 1 мэкв/л на 0,1 единицы РН). Такие автоматические изменения НСО3~ не влекут за собой метаболических расстройств, и «избыточные основания», относящиеся к это-МУ механизму, равны нулю. Анемичная кровь утрачивает способность компенсировать сдвиги в концентрации рН.

Избыток оснований

С клинических позиций важно распознать и количественно оценить методические нарушения КОС. При рН 7,40 простая проверка НСО3 позволяет обнаружить, является ли метаболический компонент первичным или компенсаторным. При хроническом дыхательном расстройстве, однако, присутствие белковых буферов усложняет интерпретацию, поскольку рН отклоняется от 7,40. «Избыток оснований» является числом, которое количественно характеризует метаболические расстройства. Оно гипотетически «корректирует» рН до 7,40 сначала «исправлением» РаСО2 до 40 мм рт. ст., тем самым позволяя сравнить откорректированное НСО3~ с известной нормальной величиной для данного рН (24 мэкв/л).
Для подсчета избытка оснований (в мэкв/л) по наблюдаемым величинам НСО3~ и рН можно пользоваться следующим приближенным методом:
избыток оснований = НСО3~ + 10 (рН — 7,40) — 24.
Дефицит («отрицательный» избыток) оснований означает, что накопленные ионы НСО3+ исчерпаны. Однако он не указывает, является ли удержание или истощение НСО3~ патологическим или компенсаторным при длительных дыхательных нарушениях КОС. Такое суждение должно быть обосновано анализом клинической картины. Аналогичным образом «отрицательный» избыток оснований не определяет необходимость введения бикарбоната. Вычисление избытка оснований особенно полезно, когда наблюдаемый НСО3~ почти нормален (24 ± 3 мэкв/л), но вряд ли дает новое объяснение более значительных отклонений НСО3″.

Компенсаторные механизмы

Пока «физиологическое давление» на баланс рН сохраняется, регулирование скорости выделения СО, и Н+ противодействует влиянию этих воздействий. Обычно почечная компенсация дыхательных расстройств наступает медленнее, но в конечном счете более успешно, чем дыхательная компенсация метаболических нарушений КОС. Таким образом, первоначально быстро реагирующая система органов дыхания не сможет устранить достаточное количество СО2 и полностью компенсировать любой метаболический ацидоз, кроме самого умеренного. Более того, дыхательная компенсаторная реакция не развивается полностью за 24—48 ч после начальной активации.
Нижний предел компенсаторной гипокапнии у здорового взрослого человека составляет приблизительно 10— 15 мм рт. ст. Как только этот предел достигнут, даже небольшие дополнительные приращения ионов Н+ оказывают пагубное влияние на рН (и часто на выживание больного).
Пациенты с нарушенной механикой внешнего дыхания, в частности ХОЗЛ или нервно-мышечной слабостью, крайне чувствительны к метаболическим кислотным нагрузкам, потому что у них утеряна нормальная способность компенсировать ее гипервентиляцией. Задержка СО2 в ответ на алкалоз очень ограничена и только редко превышает 60 мм рт.ст. (Гипоксемия, возникающая вследствие гиповентиляции, в конечном счете ограничивает увеличение СО2, запуская повышенные дыхательные усилия.) Хотя почки не могут эффективно реагировать на резкий дыхательный ацидоз или алкалоз, почечная компенсация может постепенно за 3—7 дней полностью уравновесить дыхательный алкалоз, даже относительно выраженный. Почки также хорошо компенсируют хронический дыхательный ацидоз, но не могут полностью компенсировать РаСО2 выше 65 мм рт. ст., если не присутствует другой стимул для задержки НСО3~, например снижение объема циркулирующей крови.