Гиперкапния

В дополнение к своей ключевой роли в регулировании вентиляции СО2 оказывает клинически выраженное действие на мозговой кровоток, рН И адренергический тонус. Гиперкапния расширяет сосуды головного мозга, а гипокапния их сужает, что особенно важно для пациентов с повышенным внутричерепным давлением. Острое увеличение СО2 угнетает сознание, вероятно, в результате совместного действия интранейронного ацидоза, чрезмерного мозгового кровотока и увеличенного внутричерепного давления. Медленно развивающаяся гиперкапния переносится лучше, возможно, потому что имеется время для включения буферных систем. Тем не менее если продукция СО2 постоянна, более высокое Ра-СО2 означает альвеолярную гиповентиляцию, которая имеет тенденцию уменьшать альвеолярное и артериальное РО2. Пациенты с почечной недостаточностью переносят гиперкапнию особенно плохо из-за их неспособности к адекватной буферной реакции, связанной с производством угольной кислоты. Адренергическая стимуляция, которая сопровождает острую гиперкапнию, вызывает рост сердечного выброса и увеличивает сопротивление периферических сосудов. Во время острого дыхательного ацидоза эти эффекты могут частично возмещать влияние Н+ на сердечно-сосудистые функции, позволяя лучше переносить низкое рН, чем метаболический ацидоз той же степени. У некоторых больных вызванное гиперкапнией сужение гломерулярных артериол вызывает олигурию. При крайних уровнях гиперкапнии у пациентов, которые стали высоко восприимчивыми к ней из-за электролитных нарушений или неврологических расстройств, наблюдаются мышечные судороги, тремор и нарушения мозгового кровообращения у больных, которым проводят ИВЛ, многие практические врачи допускают умеренный дыхательный ацидоз (рН 7,15-7,20), обусловленный постепенным увеличением Ра СО2 (менее чем на 10 мм рт. ст. в 1 ч), если альтернативой является заметно повышенное инспираторное давление в дыхательных путях, необходимое, чтобы достичь нормокапнии.
При немногочисленных проверенных данных для обоснования безопасности и эффективности «допустимой гиперкапнии» на практике она стала широко распространенной или по крайней мере разрешенной. У пациентов с гипоксемией, легочной артериальной гипертензией или увеличенным внутричерепным давлением, как и у больных, получающих P-блокирующие средства, вызванный гиперкапнией ацидоз может привести к существенным побочным эффектам, поэтому «допустимая гиперкапния» им показана не всегда.

Гипокапния

Главное влияние острой гипокапнии проявляется в алкалозе и уменьшении перфузии головного мозга. Резкое понижение РаСО2 уменьшает общий мозговой кровоток, повышает интранейронный рН и уменьшает содержание в клетках ионизированного кальция, вызывая нарушения функции центральной и периферической нервной системы. Могут возникнуть головокружение, онемение кончиков пальцев и области вокруг рта, мышечные судороги. Алкалоз вследствие внезапного снижения Ра-СО2 (например, вскоре после начала ИВЛ) влечет за собой угрожающие жизни инсульты или аритмии.
Оценка концентрации ионов водорода Образование и выделение ионов Н+ для оптимальной жизнедеятельности клеток млекопитающих должна достаточно строго контролироваться концентрация ионов водорода, выражающаяся через рН. Свободные ионы водорода (Н+) оказывают мощное влияние на ферментные системы тканей. Чтобы сохранять Н+ в физиологических пределах, скорости их генерации и исчезновения должны быть равны. Ионы Н+ создаются двумя способами: а) гидратацией СО2 с образованием «летучей» кислоты согласно реакции:
СО2 + Н2О -» Н2СО3 -> Н+ + НСО3-;
б) образованием «фиксированных» кислот (серной и фосфорной) как побочных химических продуктов метаболизма. Вентиляция выводит летучую кислоту, в то время как почки выделяют большую часть фиксированных кислот. Если выделение СО2 непропорционально ускоряется или замедляется по сравнению со скоростью ее производства, возникают дыхательные (газовые) расстройства кислотно-основного состояния. Если скорость выделения фиксированных кислот непропорционально повышается или замедляется относительно скорости их образования или если развиваются патологические избытки метаболических кислот или оснований, создается метаболический ацидоз или алкалоз. В клинической практике концентрация свободных ионов Н+ выражается через водородный показатель:
рН = -log [H+].