Гипоксемия

В отношении потребностей ткани важно как количество кислорода, доставляемого в единицу времени (произведение сердечного выброса на содержание кислорода в единице объема), так и парциальное давление О2 в артериальной крови (РаО2). Допустимая гипоксемия зависит не только от степени десатурации, но также от имеющихся компенсаторных механизмов и чувствительности пациента к гипоксии. Кроме повышенного извлечения О2, главные механизмы компенсации заключаются в увеличении сердечного выброса, улучшении перфузии (за счет раскрытия капилляров и изменений в распределении сопротивления) и производства красных кровяных клеток (эритроцитоз). Другие типы адаптации: улучшение поглощения О2 вследствие ацидоза тканей и увеличение анаэробного метаболизма — приобретают значение тогда, когда их мобилизует недостаточность основных методов (например, при остановке кровообращения).
Если у человека без нарушения функции сердца или анемии в течение короткого периода разовьется гипоксемия, она никак не проявится, пока значение РаО2 не упадет ниже 50—60 мм рт. ст. На этом уровне обычно отмечаются первые признаки, отражающие повышенную чувствительность мозговой ткани к гипоксии, — недомогание, умеренная тошнота, головокружение, нарушение суждений и дискоординация. Минутная вентиляция возрастает, но при этом сильной одышки не возникает, если только речь не идет об ухудшении механических свойств легкого, например о хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Если РаО2 снижается до 35—50 мм рт. ст., появляется спутанность сознания, напоминающая состояние при алкогольном опьянении, особенно у больных старшего возраста с цереброваскулярной ишемической болезнью. Такие пациенты склонны к нарушениям сердечного ритма. При значениям РаО2 ниже 35 мм рт. ст. уменьшается почечный кровоток, замедляется диурез и развиваются брадикардия, устойчивая к атропину, и блокада проводящей системы.
На этой стадии также появляется лактатацидоз, даже при нормальной функции сердца. Больной становится сонным или заторможенным, а минутная вентиляция максимально возрастает. При РаО2 около 25 мм рт. ст. здоровый неадаптированный человек теряет сознание и минутная вентиляция начинает падать под влиянием угнетения дыхательного центра.
Эта последовательность встречается и при большем напряжении О2, если поврежден какой-либо из главных компенсирующих гипоксемию механизмов. Даже умеренные уменьшения напряжения О2 плохо переносятся пациентами с анемией, со сниженным сердечным выбросом или коронарной недостаточностью. Кроме того, у пациентов в критическом состоянии автономный контроль распределения кровотока может быть нарушен либо по причине эндогенной патологии (например, сепсис), либо под влиянием вазопрессорной или сосудорасширяющей терапии. Поскольку при снижении альвеолярного напряжения О2 сеть легочных сосудов сжимается, у пациентов с ранее существовавшей легочной гипертензией или с cor pulmonale гипоксемия может вызывать декомпенсацию правого желудочка.

Гипероксия

Если у здоровых людей применяется чистый О2 при нормальном барометрическом давлении, венозное и тканевое напряжение О2 повышается незначительно. Следовательно, кислород мало воздействует и на нелегочные ткани. Однако высокие концентрации О2 постепенно заменяют в легких азот, даже в плохо вентилируемых участках. Замена азота кислородом в конечном счете вызывает коллапс плохо вентилируемых областей, поскольку О2 поглощается венозной кровью быстрее, чем восполняется. В результате возникают ателектазы и снижается растяжимость легких. Еще важнее то, что высокое напряжение О2 может ускорять образование свободных радикалов и других вредных продуктов окисления, повреждая ткани бронхов и паренхимы. Вызванное кислородом повреждение легких наиболее четко проявляется на экспериментальных моделях, использующих здоровых животных, однако токсичность кислорода у пациентов с поврежденными легкими выражена намного меньше. Фактически сами процессы, которые обычно провоцируют дисфункцию легких (например, сепсис, альвеолярное кровотечение и т. д.), могут защищать их от гипероксии.